Fisioterapi pada Penyakit Difteri

2.1  ETIOLOGI

Disebabkan oleh Corynebacterium diphteriae, bakteri gram positif yang bersifat polimorf, tidak bergerak dan tidak membentuk spora. Pewarna sediaan langsung dengan biru metilen atau biru toluidin. Basil ini dapat ditemukan dengan sediaan langsung dari lesi. Dengan pewarnaan, kuman bisa tampak dalam susunan palisade, bentuk L atau V, atau merupakan kelompok dengan formasi mirip huruf cina. Kuman tumbuh secara aerob, bisa dalam media sederhana, tetapi lebih baik dalam media yang mengandung K-tellurit atau media Loeffler. Pada membran mukosa manusia C.diphteriae dapat hidup bersama-sama dengan kuman diphteroid saprofit yang mempunyai morfologi serupa, sehingga untuk membedakan kadang-kadang diperlukan pemeriksaan khusus dengan cara fermentasi glikogen, kanji,glukosa, maltosa dan sukrosa.

Basil ini hanya tumbuh pada medium tertentu, seperti: medium Loeffler, medium tellurite, medium fermen glukosa, dan Tindale agar. Pada medium Loeffler, basil ini tumbuh dengan cepat membentuk koloni-koloni yang kecil, glanular, berwarna hitam, dan dilingkari warna abu-abu coklat.

Menurut bentuk, besar, dan warna koloni yang terbentuk, dapat dibedakan 3 jenis basil yang dapat memproduksi toksin, yaitu:

Gravis, koloninya besar, kasar, irregular, berwarna abu-abu dan tidak menimbulkan hemolisis eritrosit.

Mitis, koloninya kecil, halus, warna hitam, konveks, dan dapat menimbulkan hemolisis eritrosit.

Intermediate, koloninya kecil, halus, mempunyai bintik hitam di tengahnya dan dapat menimbulkan hemolisis eritrosit.

            Jenis gravis dan intermediate lebih virulen dibandingkan dengan jenis mitis. Karakteristik jenis gravis ialah dapat memfermentasikan tepung kanji dan glikogen, sedangkan dua jenis lainnya tidak. Semua jenis bakteri ini bisa memproduksi eksotoksin, akan tetapi virulensinya berbeda.

            Sebagian besar jenis yang tidak virulen adalah termasuk grup mitis, kadang-kadang ada bentuk grafis atau intermediate yang tidak virulen terhadap manusia. Strain toksigenik ini mungkin berubah menjadi non-toksigenik, setelah dilakukan subkultur yang berulang-ulang di laboratorium atau karena pengaruh pemberian bakteriofag. Ciri khas C.diphteriae adalah kemampuannya memproduksi eksotoksin baik in vivo maupun in vitro. Kemampuan suatu strain untuk membentuk/memproduksi toksin dipengaruhi oleh adanya bakteriofag, toksin hanya bisa diproduksi oleh C.diphteriae yang terinfeksi oleh bakteriofag yang mengandung toxigene.

            Untuk membedakan jenis virulen dan nonvirulen dapat diketahui dengan pemeriksaan produksi toksin, yaitu dengan cara:

1. Elek precipitin test, telah mulai dilakukan sejak tahun 1949, dan masih dipakai sampai saat sekarang, walaupun sudah dimodifikasi.
2. Polymerase chain pig inoculation test (PCR)
3. Rapid enzyme immunoassay(EIA), pemeriksaan ini hanya membutuhkan waktu 3 jam, lebih singkat dibandingkan dengan Elek precipitin test yang membutuhkan waktu 24 jam.

Pada pemeriksaan bakteriologik, basil difteri ini kadang-kadang dikacaukan dengan adanya basil difteroid yang bentuknya mirip dengan basil difteri. Misalnya basil Hoffman, dan Corynebacterium serosis.

Terdapat 3 jenis basil yaitu bentuk gravis mitis dan intermedius atas dasar perbedaan bentuk koleni dalam biakan agar darah yang mengandung kalium terlarut.

Basil dapat membentuk :

o Pseudomembran yang sukar diangkat, mudah berdarah dan berwarna putih keabu-abuan yang terkena terdiri dari fibrin, leukosit, jaringan nekrotik dan basil.

o Eksotoksin yang sangat ganas dan dapat meracuni jaringan setelah beberapa jam diabsorbsi dan memberikan gambaran perubahan jaringan yang khas terutama pada otot jantung, ginjal dan jaringan saraf. Minimum lethal dose (MLD) toksin ini adalah 0,02ml. Satu perlima puluh ml toksin dapat membunuh marmut dan kurang lebih 1/50 dosis ini dipakai untuk uji Schick.

Bakteri ini ditularkan dropplet dari batuk penderita atau benda maupun makanan yang telah terkontaminasi oleh bakteri. Biasanya bakteri berkembang biak pada atau disekitar permukaan selaput lendir mulut atau tenggorokan dan menyebabkan peradangan beberapa jenis bakteri ini menghasilkan teksik yang sangat kuat, yang dapat menyebabkan kerusakan pada jantung dan otak. Masa inkubasi 1-7 hari (rata-rata 3 hari). Hasil difteria akan mati pada pemanasan suhu 60⁰C selama 10 menit, tetapi tahan hidup sampai beberapa minggu dalam es, air, susu dan lender yang telah mengering.

2.2  PREVALENSI

Difteri tersebar  di  seluruh  dunia,  prevalensi  penyakit  difteri  makin  hari  makin  berkurang

dengan dilakukan program imunisasi aktif pada anak  balita hampir di setiap negara

(Chandra,  2011).  Empat  dari  lima  kasus  fatal  terjadi  di  kalangan  anak-anak  tidak

divaksinasi  (Tiwari,  2008).  Difteri  masih  menjadi  masalah  di  dunia.  Di  Amerika

Serikat  dari  tahun  1980  hingga  1998  kejadian  difteri  dilaporkan  rata-rata  4  kasus

setiap tahunnya. KLB yang sempat luas terjadi di Federasi Rusia pada tahun 1990 dan

kemudian menyebar ke negara-negara lain yang dahulubergabung dalam Uni Soviet

dan Mongolia (Chin, 2000).

Difteri  mulai  bermunculan  kembali  di  beberapa  provinsi  di  Indonesia.  Pada

tahun 2007 terjadi 183 kasus dengan 11 kematian (Case Fatality Rate/CFR 6.01%)

(Depkes, 2008). Pada tahun 2008 terjadi 219 kasus (Depkes, 2009a). Pada tahun 2009

terjadi 189 kasus dengan 7 kematian (CFR 3,7%) di 11 provinsi dan sampai dengan

periode September 2010 telah terjadi 183 kasus dengan 103 kematian (CFR 56,3%)

yang menyebar di 8 provinsi di Indonesia  (Depkes RI, 2010).

2.3  DEFINISI

Diphtheria atau difteri adalah penyakit infeksi yang menyerang selaput mukosa hidung dan tenggorokan. Penyakit ini dapat menyancam jiwa penderitanya. Dapat pula pertama kali menyerang kulit penderita.

2.4  FAKTOR RISIKO

Seseorang akan mudah terjangkit penyakit Difteri diantaranya :

2.4.1   Apabila immunisasinya tidak lengkap

2.4.2   Apabila tinggal di daerah padat penduduk yang kurang higenis

2.4.3   Apabila mengalami kekebalan tubuh yang rendah (compromised immune system)

2.5  PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI PENYAKIT

                  Patogen dari penyakit dipteri adalah bakteri corynebacterium diphtheria yaitu kuman yang menginfeksi saluran pernafasan, terutama bagian tonsil, Nasofaring (bagian antara hidung dan faring atau tenggorokan) dan laring.

Patogenesis

·         Diphtheria bisa ada di saluran nafas, luka, kulit orang yg terinfeksi atau carrier

·         Toxin difteri : polipeptida, heat labile, BM 62.000, dosisletal 0,1 µg/kg

·         Toxin menghalangi sintesa protein sel shg mengalami kerusakan

·          fibrin, eritrosit dan leukosit berkumpul shg terbentuk pseudo membrane abu-abu, sering pd tonsil, faring atau laring, bila dimanipulasi akan berdarah, rusak ,Toxin diserap mukosa dan sel epitel

·         Terjadi pembesaran kelenjar limfe regional.

·         Bakteri terus tumbuh dalam membrane memproduksi toxin menyebabkan kerusakan lebih jauh, kerusakan parenkim, infiltrasi lemak, nekrosis otot jantung, hati, ginjal dan kelenjar adrenal, kadang disertai perdarahan akut.

·         Difteri pada luka atau kulit terjadi terutama didaerah tropik, Nampak luka yg sulit  sembuh tp absorbsi toxin hanya ringan, sistemik jarang. Toxin yg terbentuk memicu terbentuknya antibody terhadap toxin

·         Diphtheria infeksinya local tdk masuk kejaringan atau kedarah

Patogenesis dari penyakit dipteri ini melalui 3 tahap yaitu :

1.      Tahap Inkubasi (tahap masuknya agent)

      Kuman difteri masuk ke hidung atau mulut dimana baksil akan menempel di mukosa saluran nafas bagian atas, kadang-kadang kulit, mata atau mukosa genital dan biasanya bakteri berkembangbiak pada atau di sekitar permukaan selaput lendir mulut atau tenggorokan dan menyebabkan peradangan. Bila bakteri sampai ke hidung, hidung akan meler. Peradangan bisa menyebar dari tenggorokan ke pita suara (laring) dan menyebabkan pembengkakan sehingga saluran udara menyempit dan terjadi gangguan pernafasan. Bakteri ini ditularkan melalui percikan ludah dari batuk penderita atau benda maupun makanan yang telah terkontaminasi oleh bakteri. Ketika telah masuk dalam tubuh, bakteri melepaskan toksin atau racun. Toksin ini akan menyebar melalui darah dan bisa menyebabkan kerusakan jaringan di seluruh tubuh, terutama jantung dan saraf. Masa inkubasi penyakit difteri dapat berlangsung antara 2-5 hari. Sedangkan masa penularan beragam, dengan penderita bisa menularkan antara dua minggu atau kurang bahkan kadangkala dapat lebih dari empat minggu sejak masa inkubasi. Sedangkan stadium karier kronis dapat menularkan penyakit sampai 6 bulan.

2.      Tahap Penyakit Dini

      Toksin biasanya menyerang saraf tertentu, misalnya saraf di tenggorokan. Penderita mengalami kesulitan menelan pada minggu pertama kontaminasi toksin.Antara minggu ketiga sampai minggu keenam, bisa terjadi peradangan pada saraf lengan dan tungkai, sehingga terjadi kelemahan pada lengan dan tungkai.Kerusakan pada otot jantung (miokarditis) bisa terjadi kapan saja selama minggupertama sampai minggu keenam, bersifat ringan, tampak sebagai kelainan ringanpada EKG. Namun, kerusakan bisa sangat berat, bahkan menyebabkan gagal jantung dan kematian mendadak. Pemulihan jantung dan saraf berlangsung secara perlahan selama berminggu-minggu. pada penderita dengan tingkat kebersihan buruk, tak jarang difteri juga menyerang kulit.

3.      Tahap Penyakit lanjut

Pada serangan difteri berat akan ditemukan pseudomembran, yaitu lapisan selaput yang terdiri dari sel darah putih yang mati, bakteri dan bahan lainnya, di dekat amandel dan bagian tenggorokan yang lain. Membran ini tidak mudah robek dan berwarna abu-abu. Jika membran dilepaskan secara paksa, maka lapisan lendir dibawahnya akan berdarah. Membran inilah penyebab penyempitan saluran udara atau secara tiba-tiba bisa terlepas dan menyumbat saluran udara, sehingga  mengalami kesulitan bernafas.

2.6  PATOFISIOLOGI KLINIS DAN GEJALA

Gejala penyakit difteri ini adalah :
1. Panas lebih dari 38oC
2. Ada psedomembrane bisa di pharynx, larynx atau tonsil.
3. Sakit waktu menelan
4. Leher membengkak seperti leher sapi (bullneck), disebabkan karena pembengkakan kelenjar leher.

                        Tidak semua gejala-gejala klinik ini tampak jelas, maka setiap anak panas yang sakit waktu menelan harus diperiksa pharynx dan tonsilnya apakah ada psedomembrane. Jika pada tonsil tampak membran putih keabu-abuan disekitarnya, walaupun tidak khas rupanya, sebaiknya diambil sediaan (spesimen) berupa apusan tenggorokan (throat swab) untuk pemeriksaan laboratorium.Gejala diawali dengan nyeri tenggorokan ringan dan nyeri menelan. Pada anak tak jarang diikuti demam, mual, muntah, menggigil dan sakit kepala. Pembengkakan kelenjar getah bening di leher sering terjadi.

1.      Gambaran Klinis Diphtheria Hidung                                 

·                     Lebih sering terjadi pada bayi      

·                     Permulaan mirip ISPA dengan pilek, selesmadan febris ringan

·                     Sekret hidung menjadi serosangunous

·                     kemudian mukopululen yang berbau.

·                     Nares dan bibir atas menjadi lecet kemudian

·                     munculnya pseudomembrane putih-kelabu

2.      Gambaran Klinis Diphtheria Tonsil Faring

·                     Limfoadenitis leher & submandibular“bullneck”      

·                     Dengan pseudomembrane meluas menutup

·                     jalan nafas, stupor, koma, mati dalam 7 – 10hari.

·                     Pada kasus ringan pseudomembrane bisa

·                     terlepas dan sembuh 7 – 10 hari.

“Bullneck” dari Diphtheria

Limfoadenitis leher dan submandibular

·         “bullneck”, dan edema muka

3.      Gambaran Klinis Diphtheria Laring

·         Gejala biasanya dari perluasan diphtheria faring

·         tetapi bisa primer dengan gejala kurang nyata.

·         Obstruksi saluran nafas

♦ Suara parau

♦ Stridor bagian inspiratur pada mulanya,

kemudian progresif & bifasik (inspir & expir)

♦ Retraksi suprasternal & supraklavikular

·         Bila pseudomembrane terlepas, bisa diaspirasi

·         dan menutup jalan nafas

·         mati mendadak

4.      Gambaran Klinis Diphtheria Lain

·                  Berupa tukak (ulcer) di kulit,

·                  vulvovagina & konjunctiva.

·                  Tepinya jelas & mungkin ada pseudomembrane pada

·                  dasarnya.

·                  Rasa sakit-nyeri

·                  Cenderung menjadi tukak kronis di daerah tropis

·                  Di telinga berupa otitis externa

kronis yang bernanah dan berbau.

2.7  KOMPLIKASI

1.      Masalah Pernafasan

Coryneabacterium diphteriae dapat menghasilkan racun yang menginfeksi jaringan di daerah hidung & tenggorokkan. Infeksi tersebut menghasilkan membran putih keabu-abuan (psedomembran) terdiri dari membran sel-sel mati, bakteri dan zat-zat lainnya yang dapat menghambat pernapasan. Partikel-partikel membran juga dapat luruh dan masuk ke paru-paru. Hal ini berpotensi memicu inflamasi pada paru-paru sehingga fungsinya akan menurun secara drastis dan menyebabkan gagal napas. Terjadi juga obstruksi jalan nafas dengan segala akibatnya, bronkopneumonia dan atelektasis.

2.      Kerusakan Jantung

Selain paru-paru, toksin difteri dapat menyebar melalui aliran darah dan merusak jaringan lain dalam tubuh seperti otot jantung, sehingga menyebabkan komplikasi seperti radang pada otot jantung (miokarditis). Komplikasi ini dapat menyebabkan masalah, seperti detak jantung yang tidak teratur, gagal jantung dan kematian mendadak.

3.      Kerusakan Saraf

Toksin juga dapat menyebabkan kerusakan saraf khususnya pada tenggorokkan, di mana konduksi saraf yang buruk dapat menyebabkan kesulitan menelan. Bahkan saraf pada lengan dan kaki juga bisa meradang yang menyababkan otot menjadi lemah. Jika racun ini merusak otot-otot kontrol yang digunakan untuk bernapas, maka otot-otot ini dapat menjadi lumpuh kalau sudah seperti itu, maka diperlukan alat bantu napas. Selain itu beberapa otot seperti otot langit-langit, otot mata, otot tungkai mengalami kelumpuhan. Penderita difteri 10%  akan mengalami komplikasi yang mengenai sistem susunan saraf, terutama sistem motorik. Selain itu beberapa otot seperti otot langit-langit, otot mata, otot tungkai dan otot saluran pernapasan mengalami kelumpuhan.

4.      Urogenital

Dapat terjadi nefritis sehingga harus diperhatikan warna dan volumenya apakah normal atau tidak.

2.8  PENATALAKSANAAN MEDIS DAN FISIOTERAPI

Penatalaksanaan medis

a.       Pengobatan umum

Tirah baring mutlak selama 10-14 hari. Pada miokarditis, tirah  baring selama 4-6 minggu.

Diberi cukup cairan dan kalori serta makanan lunak dan mudah dicerna.

Pada penderita gawat, mungkin perlu cairan perinfus.

Isolasi penderita dan pengawasan yang ketat atas kemungkinan timbulnya komplikasi antara lain pemeriksaan EKG setiap minggu.

b.      Pengobatan khusus

Antitoksin: Anti Diphteria Serum (ADS)

Diberikan sebanyak 20.000 unit/hari selama 2 hari berturut-turut dengan sebelumnya dilakukan uji kulit dan mata. Bila ternyata penderita sensitive terhadap serum tersebut, maka harus dilakukan desensitisasi secara bertahap.

Antimikroba

Kortikosteroid

Dapat diberikan prednison 2mg/kgBB/hari selama 3 minggu kemudian diberhentikan secara bertahap. Pada penderita dengan penyulit jantung perlu dipertimbangkan.

Penatalaksanaan fisioterapi

a.       Nebulizer

Dapat mengencerkan dahak sehingga dahak mudah dikeluarkan, sehingga melancarkan pernapasan. Berikan obat sesuai indikasi mukolitik, ekspektoran, bronchodilator, analgesic.Analgesic diberikan untuk memperbaiki batuk dengan menurunkan ketidaknyamanan tetapi harus digunakan secara hati-hati, karena dapat menurunkan upaya batuk atau menekan pernafasan.

b.      Fisioterapi dada

Mencegah penumpukan sekret, membantu membersihkan sekret, sehingga pasien dapat bernapas dengan bebas dan tubuh mendapatkan oksigen yang cukup.

c.       Ajarkan batuk efektif

Batuk dapat membantu mengeluarkan sekret.

d.      Postural drainage

Dapat dilakukan untuk mencegah terkumpulnya sekret dalam saluran nafas tetapi juga mempercepat pengeluaran sekret sehingga tidak terjadi atelektasis.

e.       Terapi exercise

Terapi latihan adalah suatu teknik fisioterapi untuk memulihkan dan meningkatkan kondisi otot, tulang, jantung dan paru-paru, agar menjadi lebih baik pada seorang pasien.Pemberian terapi latihan baik secara aktif maupun pasif, baik menggunakan alat maupun tanpa menggunakan alat dapat memberikan efek naiknya adaptasi pemulihan kekuatan tendon, ligament serta dapat menambah kekuatan otot